Липсата на витамин B12 при повечето хора не е проблем на храненето, а на усвояването. Изключение са веганите, при които причината е самата диета. При останалите дефицитът идва от стомаха и червата: атрофичен гастрит с възрастта, пернициозна анемия, дългогодишен прием на метформин или на лекарства против стомашна киселина, бариатрична операция, резекция на черво при болест на Крон. Симптомите се развиват бавно, могат да засегнат нервната система преди кръвната картина и се установяват само с изследване. Диагнозата и лечението са работа на лекар; по-долу са причините, рисковите групи, симптомите по системи и какво показват тестовете.
Накратко
- Субклиничен дефицит на B12 има при 2,5% до 26% от населението според използваната дефиниция; при хората над 65 години честотата е над 20%.
- Над 60% от случаите при възрастни хора се дължат на невъзможност B12 да се освободи от храната (атрофичен гастрит), а 15% до 20% на пернициозна анемия.
- Метформинът понижава серумния B12 средно с 57 pmol/L за 6 седмици до 3 месеца; след 13 години прием 20,3% от пациентите са с нисък или граничен B12.
- Две и повече години на инхибитори на протонната помпа (омепразол и подобни) повишават риска от дефицит с 65%.
- При 28% от пациентите с неврологични симптоми от липса на B12 кръвната картина е нормална: без анемия не означава без дефицит.
Защо липсата на витамин B12 е главно проблем на усвояването
Витамин B12 (кобаламин) се съдържа само в храни от животински произход, а пътят му до кръвта е дълъг: стомашната киселина го освобождава от белтъците на храната, вътрешният фактор (белтък от стомашните клетки) го свързва, и едва в края на тънкото черво (илеума) комплексът се поема. Прекъсване на което и да е звено води до дефицит дори при пълноценно хранене. Обзор в Nature Reviews Disease Primers (Green и съавтори, Nature Reviews Disease Primers, 2017) посочва, че клиничният дефицит с анемия и неврологични прояви е сравнително рядък, докато субклиничният засяга между 2,5% и 26% от населението. При хората над 65 години честотата е над 20% (Andrès и съавтори, CMAJ, 2004). Как витаминът работи в организма е описано в пълния материал за витамин B12.
Причини и рискови групи за дефицит на витамин B12
| Рискова група | Механизъм и данни | Какво да направите |
|---|---|---|
| Пернициозна анемия (автоимунен гастрит) | Антитела срещу стомашните клетки и вътрешния фактор; 15% до 20% от дефицитите при възрастни хора (Andrès 2004) | Лекарска диагноза и лечение за цял живот; храната не решава проблема |
| Възраст над 65 години | Атрофичен гастрит: витаминът остава свързан с храната; над 60% от случаите (Andrès 2004) | Изследване при умора, изтръпване, забравяне |
| Метформин (диабет тип 2, предиабет) | Пречи на поемането в илеума; −57 pmol/L; 20,3% нисък или граничен B12 след 13 години (Chapman 2016, Aroda 2016) | Периодично измерване на B12 по преценка на лекаря; не спирайте лекарството |
| Инхибитори на протонната помпа и H2 блокери (омепразол, пантопразол, фамотидин) | Без киселина витаминът не се освобождава от храната; ≥2 години прием: риск +65% (ИПП), +25% (H2) (Lam 2013) | Преразглеждане на нуждата от лекарството с лекар |
| Бариатрична операция | По-малко стомах, киселина и вътрешен фактор; 8,5% дефицит 5 и повече години след операцията, по-често след байпас (Chen 2024) | Доживотно проследяване и добавки по протокола на хирургичния екип |
| Болест на Крон с резекция на илеума | Липсва частта от червото, която поема B12; резекция над 30 cm е свързана с дефицит, Крон без резекция и улцерозен колит не (Battat 2014) | Проследяване от гастроентеролог |
| Вегани и вегетарианци, особено бременни и кърмещи | Растенията не съдържат B12, а при бременност нуждите растат; дефицит при 62% от бременните, 21% до 41% от подрастващите, 11% до 90% от възрастните хора на такова хранене (Pawlak 2013) | Редовна добавка с B12 или обогатени храни; при бременност изследване и доза, определена от лекар |
| Райски газ (N₂O, анестезия или „балони“) | Окислява кобалта и прави витамина неактивен; 37 описани случая на увреждане на гръбначния мозък след 30 минути до 11 часа излагане (Patel 2019) | Спешна лекарска помощ при изтръпване или слабост след излагане |
Метформин: най-масовата лекарствена причина
Мета-анализ на 4 изпитвания (Chapman и съавтори, Diabetes & Metabolism, 2016) показва понижение на серумния B12 с 57 pmol/L още след 6 седмици до 3 месеца прием. В Diabetes Prevention Program (Aroda и съавтори, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016) при 850 mg метформин два пъти дневно нисък или граничен B12 има при 20,3% срещу 15,6% на плацебо след 13 години, всяка година прием повишава риска с 13%, а невропатията е по-честа при нисък B12. Авторите препоръчват рутинно изследване; стандартите на Американската диабетна асоциация съдържат същата препоръка (ADA, Diabetes Care, 2024). Метформинът не се спира заради това: изследване и корекция вървят паралелно, под контрол на ендокринолога. Същото важи за лекарствата против киселина (Lam и съавтори, JAMA, 2013, 25 956 случая): дали да ги продължите, решава лекарят, който ги е предписал.
Симптоми на липса на витамин B12 по системи
| Система | Симптоми |
|---|---|
| Кръв | Умора, задух при усилие, бледост, сърцебиене; едри червени клетки (висок MCV), мегалобластна анемия; може напълно да липсва при неврологични прояви |
| Нервна система | Изтръпване и мравучкане на стъпалата и дланите, загуба на усет, нестабилна походка (атаксия), слабост в краката; при напреднал дефицит субакутна комбинирана дегенерация на гръбначния мозък, която може да остави трайни увреждания при закъсняло лечение |
| Психика и познавателни функции | Забравяне, забавено мислене, раздразнителност, депресивно настроение, в тежки случаи деменция и психоза; често се приписват на възрастта или на стрес |
| Лигавици и други | Гладък, болезнен език (глосит), афти, безплодие, при бременност риск за плода |
Защо нервите могат да пострадат преди кръвта
Сред 141 последователни пациенти с неврологични и психични нарушения от дефицит на кобаламин 40 (28%) нямат нито анемия, нито едри червени клетки (Lindenbaum и съавтори, New England Journal of Medicine, 1988). Оплакванията им са парестезии, загуба на усет, атаксия, деменция и психични разстройства; при 39 от 39 лекувани те се подобряват след кобаламин. Нормална кръвна картина не изключва дефицит; при изтръпване и нестабилна походка изследването не бива да чака.
Фолиевата киселина може да скрие дефицита
Високите дози фолиева киселина (над 5 mg дневно) коригират анемията при пернициозна анемия, но не и неврологичното увреждане, което продължава на скрито (Miller и съавтори, Food and Nutrition Bulletin, 2024). Хора с нисък B12 и висок фолат имат по-ниски резултати на когнитивни тестове от хора с нисък B12 и нормален фолат. Затова при съмнение за дефицит фолиевата киселина не се започва самостоятелно: първо изследване, после корекция на двата витамина заедно.
Как се установява липсата на витамин B12: изследванията и техните граници
Няма „златен“ тест. Ръководството на Британския комитет по стандарти в хематологията (Devalia и съавтори, British Journal of Haematology, 2014) поставя клиничната картина на първо място: при силни симптоми и „граничен“ резултат лечението не се отлага. Границите по-долу са от обзор на 69 публикации (Aparicio-Ugarriza и съавтори, Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 2015) и обясняват защо лабораториите дават различни „норми“.
- Серумен витамин B12. Първа линия. Границите за дефицит варират от 100 до 350 pmol/L; резултат в „сивата зона“ не потвърждава и не изключва дефицит.
- Метилмалонова киселина (MMA). Втора линия, най-специфична: покачва се, когато клетките реално нямат B12 (граници 0,21 до 0,47 µmol/L). Покачва се и при бъбречна недостатъчност.
- Хомоцистеин. По-достъпен, но по-малко специфичен: покачва се и при дефицит на фолат и B6 (граници 10 до 21,6 µmol/L).
- Холотранскобаламин (holoTC, „активен B12“). Частта, която клетките могат да използват; потенциална първа линия, но също с неопределена зона (граници 20 до 50 pmol/L).
- Кръвна картина с MCV и при съмнение за пернициозна анемия антитела срещу вътрешния фактор (отрицателните не изключват заболяването).
Как изглежда лечението
Лечението се определя от лекар според причината; при пернициозна анемия и след бариатрична операция обикновено е за цял живот. Двата пътя са високи дози през устата или инжекции (Green 2017). Cochrane преглед на 3 рандомизирани проучвания със 153 участници (Wang и съавтори, Cochrane Database of Systematic Reviews, 2018) намира, че 1000 µg дневно през устата нормализира серумния B12 подобно на инжекциите за 3 до 4 месеца и струва по-малко, но доказателствата са с ниско качество и никое проучване не проследява неврологичните симптоми. Лечебните дози са стотици пъти над дневната нужда и нямат нищо общо с профилактичните добавки.
Профилактика при рисковите групи
Референтната стойност за прием (НРС) на витамин B12 в ЕС е 2,5 µg дневно, а EFSA определя адекватен прием от 4 µg дневно за възрастни, 4,5 µg при бременност и 5 µg при кърмене (EFSA NDA Panel, EFSA Journal, 2015). При работещ стомах и смесено хранене това се покрива с миди, риба, черен дроб, месо, яйца и млечни продукти. За рисковите групи:
- Вегани: добавка с B12 или обогатени храни е задължителна. Обзорът на 18 проучвания (Pawlak 2013) намира дефицит независимо от възраст, държава и вид вегетарианство. Кои форми съществуват: формите на витамин B12 в добавките.
- Над 65 години: кристалният B12 в добавките не зависи от стомашната киселина; при симптоми първо изследване.
- На метформин или лекарства против киселина: контролно изследване през интервал, определен от лекаря; добавка след резултата.
- След бариатрична операция, при Крон с резекция, при пернициозна анемия: схемата е лечебна и се определя от лекуващия екип.
Регламент (ЕС) № 432/2012 разрешава за витамин B12 твърденията „витамин B12 допринася за нормалното образуване на червени кръвни клетки“, „витамин B12 допринася за нормалната функция на нервната система“ и „витамин B12 допринася за намаляване на умората и отпадналостта“ (Регламент (ЕС) 432/2012). Те описват приноса при нормален прием, не лечение на дефицит. За хора без дефицит и малабсорбция, които искат да покрият дневната нужда заедно с останалите B витамини, вариант е Витамин В Комплекс на HiVital: 2,5 µg B12 (цианокобаламин, 100% от НРС) и 200 µg фолиева киселина на капсула. Какво прави всеки от осемте витамина е описано в статията за витамин В комплекс.
Често задавани въпроси
Може ли липсата на витамин B12 да се набави само от храна?
Само ако причината е приемът (веганско хранене) и няма симптоми. Ако причината е усвояването (атрофичен гастрит, пернициозна анемия, метформин, операция), храната не помага, защото витаминът в нея не може да се освободи или поеме; тогава лекарят предписва високи дози или инжекции.
Колко време отнема да се появят симптоми на дефицит?
Обикновено години: черният дроб съхранява запас, който покрива нуждите дълго след като приемът или усвояването спрат. При метформин понижението на серумния B12 е измеримо след 6 седмици до 3 месеца, но клиничните прояви идват значително по-късно.
Колко µg витамин B12 са нужни на веган?
Референтният прием в ЕС е 2,5 µg дневно, а EFSA определя адекватен прием от 4 µg за възрастни (4,5 µg при бременност, 5 µg при кърмене). Обзорът на Pawlak 2013 препоръчва на веганите редовна добавка; конкретната доза се съгласува с лекар или диетолог след изследване.
Приемам метформин. Колко често да проверявам B12?
Стандартите на Американската диабетна асоциация и авторите на Diabetes Prevention Program препоръчват периодично измерване при всички на метформин, особено при анемия или изтръпване; интервала определя ендокринологът. Не спирайте метформина заради B12.
Може ли да пия фолиева киселина и B12 заедно?
Заедно да; фолиева киселина сама при съмнение за дефицит на B12 не. Високите дози фолиева киселина коригират анемията, но не и неврологичното увреждане от липса на B12, което продължава на скрито. Преди фолиева киселина в лечебна доза лекарят проверява и B12.
Кой лекар се занимава с липсата на витамин B12?
Личният лекар назначава кръвна картина и серумен B12. При нисък резултат без ясна причина се включва гастроентеролог или хематолог, при неврологични симптоми невролог, при диабет на метформин ендокринолог.
Източници
- Green R, Allen LH, Bjørke-Monsen AL, et al. Vitamin B12 deficiency. Nat Rev Dis Primers. 2017. PMID 28660890.
- Andrès E, Loukili NH, Noel E, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004. PMID 15289425.
- Chapman LE, Darling AL, Brown JE. Association between metformin and vitamin B12 deficiency in patients with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab. 2016. PMID 27130885.
- Aroda VR, Edelstein SL, Goldberg RB, et al. Long-term Metformin Use and Vitamin B12 Deficiency in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. J Clin Endocrinol Metab. 2016. PMID 26900641.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes-2024. Diabetes Care. 2024. PMID 38078590.
- Lam JR, Schneider JL, Zhao W, Corley DA. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA. 2013. PMID 24327038.
- Chen G, Chen X, et al. Long-term prevalence of vitamin deficiencies after bariatric surgery: a meta-analysis. Langenbecks Arch Surg. 2024. PMID 39030449.
- Battat R, Kopylov U, Szilagyi A, et al. Vitamin B12 deficiency in inflammatory bowel disease: prevalence, risk factors, evaluation, and management. Inflamm Bowel Dis. 2014. PMID 24739632.
- Pawlak R, Parrott SJ, Raj S, et al. How prevalent is vitamin B(12) deficiency among vegetarians? Nutr Rev. 2013. PMID 23356638.
- Patel KK, Mejia Munne JC, et al. Subacute combined degeneration of the spinal cord following nitrous oxide anesthesia: A systematic review of cases. Clin Neurol Neurosurg. 2019. PMID 30144777.
- Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988. PMID 3374544.
- Miller JW, Smith AD, et al. Excess Folic Acid and Vitamin B12 Deficiency: Clinical Implications? Food Nutr Bull. 2024. PMID 38987872.
- Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014. PMID 24942828.
- Aparicio-Ugarriza R, Palacios G, et al. A review of the cut-off points for the diagnosis of vitamin B12 deficiency in the general population. Clin Chem Lab Med. 2015. PMID 25470607.
- Wang H, Li L, Qin LL, et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2018. PMID 29543316.
- EFSA NDA Panel. Scientific Opinion on Dietary Reference Values for cobalamin (vitamin B12). EFSA Journal. 2015. PMID 42109795.
- Регламент (ЕС) № 432/2012 за разрешените здравни твърдения: EUR-Lex.
Статията има информативен характер и не замества консултация с лекар. Хранителните добавки не са заместител на разнообразното хранене и здравословния начин на живот. Източниците са проверени на 6 септември 2026 г.
Снимки: Pexels (Ivan S, Valeria Boltneva, https://kaboompics.com/).
🌱 Разгледайте Енергия и витамини в нашия магазин.